Trabajo sobre enfermedades cardiovasculares y mentales.

Trabajo sobre enfermedades cardiovasculares y mentales.

Enfermedades Cardiovasculares.

1.Infarto de miocardio:

El infarto de miocardio aparece por un riego sanguíneo insuficiente debido a la obstrucción de una arteria.

¿Cómo se produce el infarto agudo de miocardio?

1. Las arterias coronarias se bloquean
2. El oxígeno no llega al miocardio
3. El mioardio, al no recibir oxígeno, no puede producir energía para moverse
4. Mueren las células del tejido que no reciben sangre (el tejido se necrosa)

¿Por qué se produce el infarto agudo de miocardio?

Las arterias coronarías se pueden bloquear por distintas causas. Las más comunes son un coágulo de sangre y la aterosclerosis (depósito e infiltración de grasas en las paredes de las arterias)

Factores de riesgo que pueden ocasionar la obstrucción de las arterias coronarías:

• Hipertensión
• Colecterol Alto
• Tabaco
• Obesidad
• Sedentarismo
• Edad avanzada. 

Síntomas Infarto

En la mayoría de ocasiones no se presentan todos los síntomas, sino una combinación variable de algunos de ellos:

• Dolor en mandíbula, cuello y espalda
• Dolor en el pecho
• Dolor en el brazo izquierdo, en algunos casos el brazo derecho
• Dolor en la parte alta del abdomen
• Dificultad para respirar
• Ganas de vomitar
• Pérdida de conocimiento
• Frío y piel húmeda

Consecuencias de un infarto agudo de miocardio

Con bastante frecuencia aparecen arritmias ventriculares o bloqueos del corazón que por lo general pueden ser controlados con el uso de dispositivos especiales: desfibrilador, marcapasos...

• Si el infarto agudo de miocardio es de es muy extenso, es posible sufrir de por vida insuficienca cardiaca, a veces con congestión pulmonar (defecto en el cierre de la válvula mitral)
• Si el infarto agudo de miocardio es de pequeña extensión, se puede llevar una vida normal, eso si controlando los factores de riesgo para evitar un nuevo infarto.                    

2.Cardiopatía isquémica: 

La cardiopatía isquémica es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar sangre al músculo cardíaco (miocardio). La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estas tres causas provocan el estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias.

Este proceso empieza en las primeras décadas de la vida, pero no presenta síntomas hasta que la estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades. En este caso se produce una isquemia miocárdica (angina de pecho estable) o una oclusión súbita por trombosis de la arteria, lo que provoca una falta de oxigenación del miocardio que da lugar al síndrome coronario agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio).

Causas

La cardiopatía isquémica es una enfermedad que se puede prevenir de forma significativa, si se conocen y controlan sus factores de riesgo cardiovascular. Los principales son:

1. Más prevalecía en personas de mayor edad.
2. Se da más en los hombres, aunque la frecuencia en las mujeres se iguala a partir de la menopausia.
3. Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura en la familia.
4. Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del LDL (malo).
5. Disminución de los valores de colesterol HDL (bueno).
6. Tabaquismo.
7. Hipertensión arterial.
8. Diabetes mellitas.
9. Obesidad.
10. Sedentarismo.

Síntomas

La angina de pecho estable es un síntoma de dolor recurrente en el tórax debido a isquemia miocárdica. Quienes la han sufrido la definen con términos como opresión, tirantez, quemazón o hinchazón. Se localiza en la zona del esternón, aunque puede desplazarse a la mandíbula, la garganta, el hombro, la espalda y el brazo o la muñeca izquierdos. Suele durar entre 1 y 15 minutos.

El dolor de la angina se desencadena tras el ejercicio físico o las emociones y se alivia en pocos minutos con reposo o nitroglicerina sublinlingual. Suele empeorar en circunstancias como anemia, hipertensión no controlada y fiebre. Además, el tiempo frío, el consumo de cigarrillos, la humedad o una comida copiosa pueden incrementar la intensidad y la frecuencia de los episodios anginosos.

Diagnóstico

Se realiza fundamentalmente por la sospecha clínica de dolor torácico, aunque no se descartan pruebas complementarias si se presentan otros síntomas atípicos. A los pacientes con sospecha de angina de pecho estable, además, se les hace un electrocardiograma.

La prueba de esfuerzo o ergometría es el examen más utilizado para obtener pruebas objetivas de isquemia miocárdica e información pronostica de los pacientes con angina. El paciente realiza ejercicio continuo en cinta rodante o bicicleta ergo métrica para valorar su respuesta clínica (si hay dolor durante el ejercicio) y su respuesta eléctrica (si existen cambios en el electrocardiograma durante el esfuerzo que sugieran isquemia miocárdica). Esta prueba no es valorable si hay alteraciones básales del electrocardiograma o si el paciente está tomando determinados fármacos (por ejemplo, la digoxina). Evidentemente, tampoco se puede realizar una ergometría si el paciente presenta algún problema locomotor que le impida caminar correctamente. En estos caos, se hacen pruebas de estrés con fármacos (dobutamina) o de radioisótopos.

La arteriografía coronaria (coronariografía o cateterismo) es el método de referencia para el diagnóstico exacto, aunque se trata de una prueba invasiva y moderadamente costosa. En general, sólo se realiza si los resultados de las anteriores pruebas son concluyentes de enfermedad coronaria importante y con datos de mal pronóstico. También se utiliza en pacientes con síntomas atípicos cuando las pruebas no invasivas no resultan concluyentes.

Pronóstico

El pronóstico es muy variable, ya que depende de la la extensión de la enfermedad y lo que se haya dañado el músculo cardiaco por la misma. Existen enfermos que pueden estar controlados sin presentar prácticamente síntomas a otros que tienen una esperanza de vida muy acortada. Los factores que más influyen en el pronóstico es el buen o mal control de los factores de riesgo coronario.

Tratamiento

Los pacientes con angina de pecho deben controlar estrictamente factores de riesgo cardiovascular y seguir controles periódicos para prevenir la aparición de nuevos. Y si existen, hay que corregirlos:

• Dejar el tabaco.
• Vigilar la hipertensión y la diabetes.
• Seguir una dieta baja en colesterol y grasas.
• Alcanzar un peso corporal ideal.
• Reducir el colesterol hasta obtener un LDL menor de 100 mg/dl. Incluso en algunos casos menos de 70 mg/dl.

3.Insufiencia cardiaca:

La insuficiencia cardiaca se produce cuando hay un desequilibrio entre la capacidad del corazón para bombear sangre y las necesidades del organismo.

Causas de la insuficiencia cardiaca

El corazón puede fallar debido a un problema propio o porque su capacidad de reacción no alcanza a satisfacer lo que el organismo le demanda.

Insuficiencia cardiaca por enfermedades del corazón

Estas enfermedades pueden provocar insuficiencia cardiaca:

Enfermedad isquémica coronaria

Aparece cuando las arterias coronarias que distribuyen la sangre al corazón sufren estrechamientos que reducen o impiden el flujo sanguíneo, y por tanto, el aporte de oxígeno. En algunos pacientes es un proceso lento y progresivo. En otros, consiste en un coágulo o trombo que produce una obstrucción completa y rápida del vaso sanguíneo. Esta última situación es lo que se conoce como infarto, y puede provocar la muerte de la parte de músculo cardiaco que deja de recibir sangre.

Enfermedad del músculo del corazón

Son dolencias que afectan al músculo cardiaco:

• Mío cardiopatía hipertensiva (producida por la hipertensión no controlada).
• Mío cardiopatía diabética (causada por la diabetes).
• Mío cardiopatía hipertrófica.
• Miocardiopatía alcohólica (por abuso en el consumo de alcohol).
• Miocardiopatía idopática dilatada (cuando se desconoce el origen).
• Miocarditis (inflamación del músculo cardiaco).

Por lo general, estas enfermedades provocan dilatación e importante pérdida de fuerza del corazón. Algunas, como la miocardiopatía etílica o la miocarditidis, pueden ser reversibles con tratamiento.

Valvulopatías

Aparecen cuando las valvulas no funcionan adecuadamente y el músculo cardiaco no es capaz de compensar el mal funcionamiento de éstas incrementado la fuerza o número de latidos.

Arritmias

Tanto las arritmias rápidas como las arritmias lentas pueden provocar insuficiencia cardiaca.

Insuficiencia cardiaca por aumento de demanda

La anemia, las infecciones generalizadas en el cuerpo, las enfermedades de tiroides, las fístulas arteriovenosas o el aumento de la presión arterial provocan una mayor demanda de sangre corporal que, en ocasiones, un corazón sano tampoco es capaz de atender. Por ello, el tratamiento de estos pacientes debe centrarse en la enfermedad que está ocasionando la insuficiencia más que en el propio corazón.

Síntomas de la insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardiaca puede ser una enfermedad que no presente síntomas durante mucho tiempo. Aun así, los síntomas predominantes son:

• Cansancio anormal por esfuerzos que antes no lo causaban. La sangre no llega adecuadamente a los músculos y se provoca una situación de fatiga muscular.
• Respiración fatigosa por estancamiento de los líquidos en los alvéolos de los pulmones. Si al estar acostado se presenta una sensación de ahogo que obliga a levantarse y dormir sentado.
• Tos seca y persistente motivada por la retención de líquido en los pulmones o por el tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión. Es este último caso, el especialista puede valorar un cambio de tratamiento.
• La reducción del flujo sanguíneo al cerebro puede provocar sensaciones de mareo, confusión, mente en blanco y breves pérdidas de conciencia. Si se presentan estos episodios relacionados con cifras bajas de tensión es recomendable sentarse o tumbarse.
• La insuficiencia puede provocar que el flujo de sangre a los riñones no sea suficiente, y se produzca retención de líquidos. Esta hinchazón suele localizarse en las piernas, los tobillos o el abdomen.
• Disnea de esfuerzo y mala tolerancia al ejercicio por fatiga.

Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca

El especialista realiza una detallada historia clínica:

• Factores de riesgo cardiovascular en el paciente.
• Antecedentes de cardiopatía isquémica.
• Hipertensión o diabetes.
• Antecedentes familiares de miocardiopatías o enfermedades valvulares.
• Infecciones recientes.
• Síntomas relacionados con la tolerancia al esfuerzo.
• Hinchazón.
• Alteraciones del ritmo cardiaco.
• Exploración física para comprobar la tensión arterial y la frecuencia cardiaca.
• Auscultación cardiaca y pulmonar.
• Exploración abdominal.

En algunos casos serán necesarias pruebas complementarias, como los rayos X, el ecocardiograma o la prueba de esfuerzo.

Pronóstico de la insuficiencia cardiaca

Aunque la palabra insuficiencia, sugiere un proceso benigno, la insuficiencia cardiaca, sin tratamiento, tiene un pronóstico peor que la mayoría de los cánceres y el SIDA. Con tratamiento el pronóstico difiere en gran medida de la causa que la motiva. Por este motivo reslta tan importante el prevenir su aparición y el seguimiento correcto de las indicaciones y controles.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca

Existen tratamientos eficaces para retrasar la progresión de la insuficiencia cardiaca, mejorar la calidad de vida, la capacidad de esfuerzo y prolongar la supervivencia. Son los siguientes:

• Los diuréticos mejoran los síntomas congestivos y rebajan la hinchazón o la congestión pulmonar.
• Los fármacos vasodilatadores (como los nitratos o los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) reducen la carga con la que debe trabajar el corazón, aumentan su rendimiento y rebajan la tensión arterial.
• Los betabloqueantes disminuyen las pulsaciones.
• La digoxina está indicada en pacientes con fibrilación auricular.

En todo caso, el enfoque inicial de cualquier tratamiento para la insuficiencia cardiaca siempre debe controlar la hipertensión o la diabetes y recuperar el caudal de riego sanguíneo.

4.Muerte súbita:

¿Qué es la muerte súbita?

La muerte súbita es la aparición repentina e inesperada de una parada cardiaca en una persona que aparentemente se encuentra sana y en buen estado.
Existe una definición más formal, que es la utilizada en los estudios médicos: "muerte súbita es el fallecimiento que se produce en la primera hora desde el inicio de los síntomas o  el fallecimiento inesperado de una persona aparentemente sana que vive sola y se encontraba bien en plazo de las 24 horas previas".
Su principal causa es una arritmia cardiaca llamada fibrilación ventricular, que hace que el corazón pierda su capacidad de contraerse de forma organizada, por lo que deja de latir. La víctima de muerte súbita pierde en primer lugar el pulso, y en pocos segundos, pierde también el conocimiento y la capacidad de respirar. Si no recibe atención inmediata, la consecuencia es el fallecimiento al cabo de unos minutos. Como es fácil comprender, se trata de una situación completamente devastadora.
Las medidas de reanimación cardiopulmonar pueden conseguir en muchos casos que la arritmia desaparezca y el paciente se recupere. Si por fortuna sucede esto, estaremos ante un 'episodio de muerte súbita' o 'muerte súbita reanimada'.

Tipos de muerte súbita

La muerte súbita aparece fundamentalmente en tres grandes situaciones:

• La causa más frecuente de los casos, y con muchísima diferencia, es la enfermedad coronaria. La muerte súbita es una de las formas frecuentes en las que puede presentarse un infarto de miocardio.
• Un grupo de pacientes mucho más pequeño, pero tal vez mucho más conocido, por la repercusión que han tenido en los medios de comunicación en varios casos recientes, está formado por pacientes jóvenes que sufren una parada cardiaca mientras realizan una actividad deportiva.
• Finalmente, el término 'muerte súbita' se emplea también para describir el fallecimiento repentino de lactantes de menos de un año de edad. En estos casos, el problema es muy diferente, y aunque no se conocen bien las causas, se piensa que puede ser debido a la inmadurez del organismo para mantener el ritmo respiratorio.

Causas de muerte súbita

La muerte súbita se debe habitualmente a una arritmia cardiaca maligna: la fibrilación ventricular. Esta arritmia consiste en la aparición de un ritmo cardiaco muy rápido e irregular, que hace que cada uno de los músculos que componen el corazón se contraiga muchas veces, muy rápidamente y de forma muy desorganizada. La consecuencia es que el corazón pierde por completo su capacidad para latir de una forma normal, ya no es capaz de mandar sangre a la circulación. Por tanto, la presión arterial cae a cero y se anula el riego sanguíneo del cerebro y del resto del cuerpo. Cuando se detiene la circulación, el oxígeno y los nutrientes dejan de llegar a los órganos, que rápidamente empiezan a sufrir. Es importante saber que el órgano más vulnerable es el cerebro. Unos pocos minutos de parada cardiaca pueden ser la causa de lesiones cerebrales graves; de hecho, éstas son las principales secuelas en los pacientes que son reanimados.
La fibrilación ventricular no ocurre en corazones sanos. En personas mayores de 35 años, la causa más frecuente de muerte súbita es la arteriosclerosis coronaria y el infarto de miocardio. En las personas jóvenes y los atletas, las causas son más variadas, destacando dos alteraciones del músculo ventricular:

• La miocardiopatía hipertrófica
• La displasia arritmogénica de ventrículo derecho

Se trata de dos enfermedades relativamente infrecuentes, con un componente genético importante, y en las que la muerte súbita puede ser la primera manifestación, a menudo provocada por el ejercicio físico intenso.

Síntomas de la muerte súbita

Las víctimas de muerte súbita presentan de manera brusca una pérdida completa del conocimiento y no responden a ningún tipo de estímulo. Pueden tener los ojos abiertos o cerrados, y en seguida, dejan de respirar. Sin atención, el color de la piel pierde rápidamente el tono rosado habitual y se torna azul violáceo.

Pronóstico

La inmensa mayoría de los pacientes que sufren una muerte súbita y no reciben atención médica fallecen en pocos minutos.

Tratamiento

Existe una medida de tratamiento eficaz: la desfibrinación. Consiste en administrar al corazón una descarga eléctrica controlada con un dispositivo que se conoce como desfibrilador. Básicamente, lo que hace este dispositivo es descargar la actividad eléctrica de todas las células del corazón a la vez. Lo habitual es que al reiniciar 'desde cero' la actividad del corazón, éste recupere su ritmo habitual normal.
Es muy importante saber que el pronóstico de los pacientes que sufren una muerte súbita depende fundamentalmente del tiempo que transcurre entre que el corazón se detiene y se aplica una desfibrinación. Se calcula que por cada minuto de demora existe un 10 por ciento menos de posibilidades de que el paciente se recupere. Si no tenemos a manos un desfibrilador, la segunda medida importante es el masaje cardiaco, ya que así conseguiremos prolongar el tiempo en el que una desfibrinación pueda ser eficaz.

¿Qué hacer?

Una persona que sufre una parada cardiaca se halla en una situación tan desesperada en la que cualquier ayuda puede marcar la diferencia entre el fallecimiento y la recuperación. Ninguna de las atenciones que se intenten puede ser perjudicial.
Lo primero que hay que hacer es solicitar atención médica, llamando al teléfono de emergencias 112. A la hora de dar el aviso es muy importante explicar que la persona que tenemos delante está sufriendo una parada cardiaca. Si se hace de forma correcta, el personal del equipo de emergencias enviará lo más rápidamente posible un equipo médico-sanitario con el dispositivo técnico adecuado.
Mientras esperamos al servicio de emergencias, el siguiente paso es comprobar el estado del paciente. Para ello, mueve suavemente a la víctima por el hombro, valorando si tiene algún tipo de respuesta. Comprueba también si respira o no.
Si el paciente presenta una parada cardiaca y no respira, se deben realizar técnicas de reanimación cardiopulmonar. Aunque es una medida bastante conocida, se ha comprobado que la respiración boca a boca resulta innecesaria e ineficaz, ya que lo realmente importante es realizar un masaje cardiaco correcto. Se deben poner ambas manos en el centro del esternón del paciente y hacer compresiones hacia abajo con los brazos extendidos en ángulo recto respecto cuerpo de la víctima. Hay que comprimir el esternón hacia abajo unos 4-5 cm, con una frecuencia aproximada de 100 veces por minuto, e intentar que las compresiones sean rítmicas y regulares, es decir, con las mínimas interrupciones posibles. El masaje cardiaco se debe mantener hasta que la víctima recupera el conocimiento o hasta que llegue la asistencia médica.

5.Miocardiopatía dilatada: 

En la miocardiopatía dilatada el miocardio está debilitado y las cavidades, dilatadas. La consecuencia es que disminuye la fracción de eyección o cantidad de sangre que el corazón expulsa en cada latido.

Causas

• La causa más frecuente de miocardiopatía dilatada es la enfermedad coronaria (un infarto o lesiones en las arterias coronarias).
• Menos habituales son las miocardiopatías dilatadas provocadas por el consumo de alcohol (de origen enólico) o por arritmias rápidas (taquimiocardiopatía).
• Cuando la causa es desconocida se denomina miocardiopatía dilatada idiopática. Aunque puede aparecer a cualquier edad, se trata de una enfermedad más frecuente en pacientes de entre 40-50 años. Su incidencia es de 3 a 10 casos cada 100.000 habitantes.

Síntomas

• Insuficiencia cardiaca, es decir, congestión pulmonar (intolerancia al esfuerzo y a estar tumbado por sensación de falta de aire).
• Congestión de otros órganos periféricos (hinchazón de piernas y de abdomen).
• Fatiga y debilidad.

Diagnóstico

Ante la sospecha clínica de un paciente con síntomas de insuficiencia cardiaca se le realiza una radiografía de tórax para comprobar si existe un aumento de la silueta del corazón. El diagnóstico definitivo se hace tras un ecocardiograma que permita ver la dilatación de las cavidades cardiacas y la disfunción miocárdica. A veces es preciso realizar un cateterismo para descartar la enfermedad coronaria como causa de la disfunción del miocardio.

Pronóstico

La miocardiopatía dilatada no es una enfermedad benigna, y en general, tiene mal pronóstico.

• En las miocardiopatías dilatadas relacionadas con el alcoholismo se ha percibido mejoría de la fracción de eyección cuando el paciente ha dejado de beber. En algunos casos, el corazón incluso puede recuperar la normalidad.
• El pronóstico también es positivo en las miocardiopatías dilatadas provocadas por arritmias rápidas si éstas se consiguen controlar a tiempo.
• Cuando la causa es un infarto o la obstrucción de las arterias coronarias, la apertura de éstas mediante cateterismo puede mejorar la función del corazón.

Tratamiento

El tratamiento de la miocardiopatía dilatada está encaminado a tratar la insuficiencia cardiaca de la siguiente forma:

• Controlar la retención de líquidos.
• Disminuir la carga de trabajo y mejorar el rendimiento del corazón como bomba.
• Reducir la sal y líquidos de la dieta.
• Controlar el peso diariamente.

El tratamiento farmacológico se centra en:

• Diuréticos que aumenten la cantidad de orina y eviten la retención de líquidos.
• Vasodilatadores que provoquen vasodilatación arterial y venosa, disminuyendo la presión arterial y la carga de trabajo al corazón.

Los pacientes con miocardiopatía dilatada que presenten además una arritmia llamada fibrilación auricular necesitan anticoagulación crónica para evitar la aparición de embolia pulmonar y sistémica.
Si el paciente con miocardiopatía dilatada no experimenta mejoría a pesar de recibir una medicación correcta para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca es necesario plantearse el trasplante cardiaco.

6.Miocardiopatía hipertrófica:

La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad del músculo del corazón que se caracteriza por el aumento del grosor de sus paredes.

Causas

Se estima que la miocardiopatía hipertrófica afecta a 1 de cada 500 personas. No puede atribuirse a una causa evidente, pero es hereditaria en un alto porcentaje de casos. El patrón de herencia se denomina autosómico dominante, lo que significa que el 50 por ciento de la descendencia heredará esta alteración, afectando por igual a hombres y mujeres.
Cuando el incremento del grosor de las paredes del corazón es consecuencia de la hipertensión arterial o de enfermedades valvulares no se considera miocardiopatía hipertrófica.

Síntomas

Algunos pacientes de miocardiopatía hipertrófica pueden sufrir síntomas como fatiga, sensación de palpitaciones mantenidas, dolor torácico o pérdida de conciencia.
A pesar de ser hereditaria, la enfermedad no se detecta hasta la etapa de desarrollo corporal en la adolescencia. Estos cambios suelen producirse sin que se presenten síntomas, lo que dificulta más aún el diagnóstico. Las manifestaciones de miocardiopatía hipertrófica pueden ser muy diferentes incluso dentro de una misma familia.
En uno de cada cuatro pacientes que sufre miocardiopatía hipertrófica, el exceso de músculo se interpone en la zona de expulsión de la sangre del corazón, ocasionando lo que se conoce como forma obstructiva. Como el corazón tiene que realizar un esfuerzo extra para salvar este obstáculo, los pacientes con este tipo de enfermedad suelen estar más limitados en su calidad de vida y requieren tratamientos más intensos.

Diagnóstico

La exploración física es importante y puede detectarse un soplo en cerca de la mitad de los afectados. El electrocardiograma y el ecocardiograma son fundamentales porque permiten diagnosticar la enfermedad o excluirla en el cien por cien de los casos.

Pronóstico

La miocardiopatía hipertrófica no limita la duración ni la calidad de vida en la mayoría de los afectados.
Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica suelen presentar ciertas descompensaciones provocadas por frecuentes arritmias. En estos casos, puede ser necesario que el paciente reciba tratamiento anticoagulante para prevenir problemas embólicos.
La miocardiopatía hipertrófica es una de las causas más importantes de muerte súbita en personas jóvenes en España. Aunque sea bastante infrecuente, la muerte puede ser incluso la primera manifestación en enfermos de miocardiopatía hipertrófica que no han presentado síntomas previamente. La buena noticia es que en la actualidad existen métodos para identificar a los pacientes con riesgo de muerte súbita y someterlos a un tratamiento preventivo eficaz.

Tratamiento

• Depende de los resultados de las exploraciones realizadas y la valoración familiar, pero aproximadamente la mitad de los pacientes de miocardiopatía hipertrófica lleva una vida absolutamente normal sin necesidad de tratamiento.
• Se recomienda evitar esfuerzos físicos extenuantes que puedan desencadenar arritmias.
• Los fármacos que facilitan la relajación del músculo cardiaco son eficaces.
• En ocasiones, sobre todo en las formas obstructivas, es necesario eliminar parte del músculo excedente por medio de cirugía o mediante la provocación de pequeños infartos localizados (ablación alcohólica).
• Algunos pacientes necesitan marcapasos para el control de sus síntomas.
• En pacientes con riesgo de muerte súbita se puede implantar un desfibrilador automático implantable (DAI). El DAI es un aparato similar a un marcapasos con capacidad para detectar y tratar eficazmente las arritmias malignas que se produzcan.

7.Miocardiopatía restrictiva:

Se conoce como miocardiopatías restrictivas al grupo de enfermedades del miocardio que generan una alteración de su función diastólica.

Causas

La función de contracción miocárdica está exenta de daño, pero falla la distensibilidad del miocardio porque se altera su relajación en diástole. Las causas pueden ser de origen desconocido o derivadas por enfermedades que infiltran el miocardio (amiloidosis, hemocromatosis o sarcoidosis).

Síntomas

Los pacientes con esta enfermedad suelen tener síntomas de insuficiencia cardiaca. Los síntomas se confunden muchas veces con los de la disfunción de la sístole cardiaca, al presentar también disnea y retención de líquidos en piernas y abdomen.

Diagnóstico

El diagnóstico se sospecha al realizar un ecocardiograma y percibir disfunción del llenado ventricular, pero no en la sístole. Como esta prueba no resulta definitiva para el diagnóstico, muchas veces se debe realizar también un cateterismo y una biopsia del miocardio.

Pronóstico

El pronóstico es malo. En el caso de la amiloidosis no se contempla siquiera el trasplante cardiaco, ya que frecuentemente la enfermedad se reproduzca en el nuevo corazón.

Tratamiento

El tratamiento de las miocardiopatías restrictivas es el mismo que el indicado para la insuficiencia cardiaca.

8.Valvulopatías mitral: 

Dentro de ésta, hay dos tipos diferentes:

• Estenosis mitral: La estenosis mitral es la obstrucción al flujo de sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo por alteración de la válvula mitral.
• Insuficiencia mitral: Una cantidad de sangre vuelve desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular debido a un fallo en el mecanismo de cierre de la válvula mitral. La insuficiencia mitral será más ó menos grave dependiendo de la cantidad de sangre que se introduce de nuevo en la aurícula izquierda.

Estenosis mitral

Causas

La causa más frecuente es la fiebre reumática en la juventud (más habitual en mujeres), aunque cada vez es más común la estenosis mitral por afectación degenerativa y por calcificación de la válvula mitral. Sin embargo, es muy poco corriente que sea secundaria a una estenosis mitral congénita.

Síntomas

Suele ocasionar sensación de disnea (dificultad respiratoria) y alteraciones del ritmo cardiaco, sobre todo la fibrilación auricular, que es un factor precipitante de embolias (por formación de coágulos dentro de la aurícula izquierda).

Diagnóstico

El diagnóstico de sospecha de se hace por la historia clínica del paciente y por el soplo característico que el médico oye en la auscultación cardiaca. El diagnóstico definitivo se hace por ecocardiograma, donde se objetiva la morfología, la severidad de la válvula mitral y si existe afectación de otras válvulas.

Pronóstico

Hoy en dia es muy bueno y los pacientes pueden sobrevivir libres de síntomas o con pocos síntomas durante muchos años. Algunos pacientes con enfermedad muy avanzada y no tratada podrían tener un pronóstico malo.

Tratamiento

El tratamiento de la estenosis mitral es médico:

• Diuréticos. Si existe disnea.
• Anticoagulación. Si hay fibrilación auricular.

Sólo hay que intervenir si se trata de una estenosis mitral grave (área del orificio que deja pasar sangre menor de 1 cm2) y aparecen síntomas. Esta intervención puede hacerse de dos formas:

• Valvuloplastia. Si la válvula está flexible se hace un cateterismo para introducir un globo, inflarlo e intentar abrir la válvula. En ocasiones es necesario hacerla quirurgcamente.
• Recambio valvular mitral por una prótesis. Si la válvula ya está muy calcificada y es poco flexible.

Insuficiencia mitral

Una cantidad de sangre vuelve desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular debido a un fallo en el mecanismo de cierre de la válvula mitral. La insuficiencia mitral será más ó menos grave dependiendo de la cantidad de sangre que se introduce de nuevo en la aurícula izquierda.

Causas

Las causas por las que la válvula mitral cierra mal pueden ser varias:

• Enfermedad reumática.
• Afectación degenerativa.
• Prolapso valvular mitral. Parte de los velos de la válvula se meten en la aurícula izquierda en sístole.
• Rotura de un músculo de la válvula. Por un infarto de miocardio, un traumatismo torácico o endocarditis (infección).

Síntomas

En la insuficiencia mitral es frecuente la disnea (dificultad respiratoria) y las arritmias (sobre todo la fibrilación auricular) por crecimiento del tamaño de la aurícula izquierda.

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo se hace por medio de ecocardiograma, aunque antes se puede sospechar por la historia clínica y por el soplo caracerístico que se percibe en la exploración física.

Pronóstico

El pronóstico en general es bueno. Solamente presentan un pronóstico grave aquellos pacientes en los que la insuficiencia mitral es grave y ésta ha producido un deterioro en la contractilidad del corazón, o en aquellas en la que el origen de la insuficiencia es la cardiopatía isquémica

Tratamiento

Depende de la gravedad. El momento de la reparación o sustitución de la válvula se determina según el tipo de lesión, la importancia de la misma, los síntomas que produce y las posibilidades de reparación o necesidad de recambio por una válvula artificial.
La cirugía de recambio valvular por una prótesis se realiza en casos de insuficiencia mitral severa sintomática. Actualmente se están desarrollando técnicas de reparación de la válvula mediante cateterismo cardiaco a través de la ingle.

9.Valvulopatía aórtica:

Hay dos tipos diferentes:

• Estenosis aórtica: Obstrucción al flujo de salida de la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la arteria aorta por anomalía de la válvula aórtica.
• Insuficiencia aórtica: Flujo patológico de sangre en diástole desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo por mal funcionamiento de la válvula aórtica. Según la cantidad de sangre que vuelve hacia el ventrículo izquierdo, así será de severa la insuficiencia aórtica.

Estenosis aórtica

Causas

Las causas de la estenosis aórtica son:

• Afectación reumática.
• Afectación degenerativa.
• Malformación congénita de la válvula

Síntomas

Cuando la estenosis es muy severa pueden aparecer los síntomas típicos de la estenosis aórtica: disnea, síncope (pérdida de conocimiento), dolor torácico e, incluso, muerte repentina.

Diagnóstico

La sospecha llega a través de la cuadro clínico y la auscultación de un inequívoco soplo cardíaco. Pero el diagnóstico definitivo de las causas, morfología de la válvula y gravedad de la estenosis aórtica se hace a través de ecocardiograma.

Pronóstico

Esta enfermedad se aguanta durante muchos años sin producir síntomas. Sin embargo, cuando los síntomas empiezan a aparecer el pronóstico a medio plazo es grave si no se realiza tratamiento quirúrgico.

Tratamiento

El tratamiento médico no es eficaz, así que hay que optar siempre por la cirugía de recambio valvular. Actualmente se están desarrollando técnicas de reparación de la válvula mediante cateterismo cardiaco a través de la ingle, aunque esta posibilidad aún se reserva a pacientes con un elevado riesgo quirúrgico porque sigue habiendo dudas sobre su efectividad a largo plazo.
La cirugía sí ha demostrado su efectividad a largo plazo, pero en la actualidad sólo puede emplearse desgraciadamente en algunos pacientes con unas características muy concretas.

Insuficiencia aórtica

Flujo patológico de sangre en diástole desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo por mal funcionamiento de la válvula aórtica. Según la cantidad de sangre que vuelve hacia el ventrículo izquierdo, así será de severa la insuficiencia aórtica.

Causas

Existen varias causas que pueden provocar el fallo en la válvula aórtica:

• Afectación reumática.
• Afectación degenerativa.
• Endocarditis.
• Traumatismos.

Síntomas

En la insuficiencia aórtica existe una sobrecarga de volumen de sangre en el ventrículo izquierdo que lo acaba dilatando. En fases avanzadas, el músculo cardíaco se debilita y puede dejar de funcionar. Los síntomas de esta enfermedad son disnea y dolor torácico.

Diagnóstico

El diagnóstico se hace por la historia clínica que presenta el paciente, la auscultación típica de un soplo diastólico y, sobre todo, con el ecocardiograma que estudia la morfología de la válvula aórtica y la severidad de la insuficiencia aórtica.

Pronóstico

Al igual que en la estenosis aórtica, esta enfermedad se aguanta durante muchos años sin producir síntomas. Sin embargo, cuando los síntomas empiezan a aparecer el pronóstico a medio plazo es grave si no se realiza tratamiento quirúrgico. Suele constituir una emergencia cuando la insuficiencia es producida por una rotura de la válvula, ya que el corazón no esta entrenado para soportar la sobrecarga de trabajo que le ocasiona. Por el contrario cuando el deterioro es progresivo se tolera muy bien

Tratamiento

El tratamiento de la insuficiencia aórtica severa se realiza mediante cirugía cardiaca con sustitución valvular aórtica. Para ello, es necesario que no se haya producido dilatación ni disfunción severa del ventrículo izquierdo, ya que entonces aumentaría la mortalidad quirúrgica.

10.Valvulopatía pulmonar:

Las válvulas pulmonar y tricúspide están en el lado derecho del corazón, pero generalmente van asociadas a las valvulopatías del lado izquierdo. Ocasionan menos síntomas y no suelen requerir cirugía. Son las siguientes:

• Estenosis pulmonar: La estenosis pulmonar es la obstrucción al flujo de salida de la sangre desde el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar. Generalmente es una valvulopatía congénita, es decir, presente desde el nacimiento.
• Insuficiencia pulmonar: En esta valvulopatía existe un flujo patológico de sangre desde la arteria pulmonar al ventrículo derecho en diástole por fallo de la válvula pulmonar.

Estenosis pulmonar

Causas

La causa más frecuente es la congénita. En la etapa adulta es extremadamente rara y es de origen reumático. En este ultimo caso se suele asociar la la enfermedad de otras válvulas

Diagnóstico

Como es raro que se presenten síntomas, el diagnóstico de sospecha se produce cuando el médico percibe en la auscultación un soplo sistólico característico. El diagnóstico definitivo se hace por ecocardiograma.

Pronóstico

En general el pronóstico es bueno, salvo que tenga alguna otra enfermedad asociada

Tratamiento

En la estenosis pulmonar grave se hace tratamiento con balón mediante un cateterismo. No es precisa la cirugía cardiaca.

Insuficiencia pulmonar

Causas

Afectación infecciosa, reumática o degenerativa y malformación congénita de la válvula pulmonar.

Síntomas

No suele ocasionar síntomas en el paciente.

Diagnóstico

Se hace por ecocardiograma.

Pronóstico

Cuando es aislada es muy bueno y no sule producir sintomas.

Tratamiento

Generalmente no precisa tratamiento. Únicamente se plantea cirugía cardiaca con recambio de la válvula pulmonar si el paciente también tiene una valulopatía del lado izquierdo del corazón que sí precise cirugía.

11.Valvulopatía tricúspide:

Las válvulas pulmonar y tricúspide están en el lado derecho del corazón, pero generalmente van asociadas a las valvulopatías del lado izquierdo. Ocasionan menos síntomas y no suelen requerir cirugía. Son las siguientes:

• Estenosis tricúspide: En la estenosis tricúspide hay una obstrucción al paso de la sangre en diástole desde la aurícula derecha al ventrículo derecho.
• Insuficiencia tricúspide: En la insuficiencia tricúspide hay un paso anormal de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha en sístole por fallo de un cierre de la válvula tricúspide.

Estenosis tricúspide

Causas

Puede deberse a afectación reumática o malformación congénita de la válvula. Es muy rara como valvulopatía aislada (se suele asociar a valvulopatía mitral).

Síntomas

Generalmente no provoca síntomas. Cuando aparecen suelen producir hinchazon de las piernas (edemas), aumento de peso y ascitis (acumulo de liquido en el abdomen). También pueden ocasiones astenia (sensación de cansancio)

Diagnóstico

Al igual que todas las valvulopatías la técnica idónea para el diagnóstico es la ecocardiografía.

Pronóstico

Dado que suele asociarse a enfermedad de otras válvulas el suele depender de la gravedad de las lesiones acompañantes.

Tratamiento

Para los casos graves, la valvuloplastia percutánea suele ser efectiva. Sin embargo, se suele reparar quirúrgicamente si el paciente va a ser sometido a cirugía de otra válvula.

Insuficiencia tricúspide

Causas

Está ocasionado por anomalías de la válvula tricúspide debidos a afectación reumática, endocarditis o anomalías congénitas.

Síntomas

Lo que suelen producir son síntomas congestivos. Hinchazón de las piernas, aumento de peso, ascitis (acúmulo de liquido en el abdomen)

Diagnóstico

El ecocardiograma es la técnica idónea para su diagnóstico y evaluación

Pronóstico

Dado que suele asociarse a enfermedad de otras válvulas el pronóstico suele depender de la gravedad de las lesiones acompañantes. En las que son de origen infeccioso el pronóstico puede depender de los dificil de tratar y agresivo que sea el gérmen.

Tratamiento

El tratamiento de la insuficiencia tricúspide severa es la anuloplastia, consistente en la implantación de un anillo en la válvula tricúspide para que el flujo de sangre que vuelve hacia la aurícula sea menor.

12.Endocarditis infecciosa:

La endocarditis infecciosa es la infección del revestimiento interno del corazón (endotelio) originada por un germen. Su lesión característica es la vegetación que se desarrolla habitualmente en las válvulas cardiacas. Puede producirse a cualquier edad, aunque es más frecuente en adultos con edad media de 50 años.
La mayoría de los pacientes con esta enfermedad ya padecía un trastorno cardiaco previo. Los más habituales son:

• Válvulas protésicas.
• Endocarditis infecciosa previa.
• Cardiopatías congénitas cianóticas.
• Conducto arterioso permeable.
• Valvulopatías aórtica y mitral.
• Comunicación interventricular.
• Coartación de aorta.

También tienen un alto riesgo de endocarditis infecciosa los toxicómanos por vía intravenosa.

Causas

La endocarditis infecciosa se produce por la llegada de microorganismos circulantes (bacterias u hongos) al torrente sanguíneo y a la superficie de las válvulas anómalas.
Como las bacterias se multiplican rápidamente, la válvula se daña más aún y aumenta el tamaño de la vegetación. Incluso se puede formar un absceso (acumulación de pus) que incida en el mal funcionamiento de la válvula.
La puerta de entrada de estos microorganismos al torrente sanguíneo son diferentes:

• Procedimientos dentales que implican sangrado.
• Procedimientos del tracto respiratorio (adenoidectomía, amigdalectomía, broncoscopia con broncoscopio rígido…).
• Procedimientos del tracto gastrointestinal (esclerosis de varices esofágicas, dilatación esofágica, cirugía del tracto biliar, operaciones quirúrgicas que involucran mucosa intestinal…).
• Procedimientos genitourinarios (citoscopias, dilatación uretral, sondaje uretral si existe infección urinaria, cirugía uretral si existe infección urinaria, cirugía prostática, histerectomía vaginal, parto vía vaginal con infección…).
• Lesiones producidas sin la suficiente asepsia como acupuntura, tatuajes o implantación piercings

También es frecuente la endocarditis de las válvulas derechas del corazón (tricúspide y pulmonar) en adictos a drogas por vía parenteral como consecuencia del daño directo que causan a sus válvulas las sustancias que se inyectan.
Son muchas las especies de microbios que pueden causar una endocarditis, pero predominan las bacterias, sobre todo, estreptococos y estafilococos. Según la agresividad de la bacteria causante, la endocarditis puede ser:

• Aguda. Evoluciona en días o semanas, provocada por gérmenes muy agresivos.
• Subaguda. Su curso dura semanas o meses, causada por gérmenes de escasa virulencia.

Síntomas

Varían según el tipo, el paciente y la agresividad del germen y la válvula afecta.
En la endocarditis subaguda los síntomas son fiebre, escalofríos, sudoración nocturna, malestar general, disminución del apetito, fatiga, debilidad y molestias musculoesqueléticas. Estos síntomas pueden durar varias semanas antes de llegar al diagnóstico.
En la endocarditis aguda los síntomas son muy parecidos a los de la subaguda, pero más graves y concentrados en unos días. También pueden aparecer síntomas de insuficiencia cardiaca debido a la rotura de la válvula afectada.

Diagnóstico

El diagnóstico de la endocarditis es difícil porque puede confundirse con otras enfermedades infecciosas mucho menos graves.
Se sospecha un diagnóstico de endocarditis cuando el paciente con antecedentes de valvulopatía presenta además fiebre, anemia y un soplo cardiaco. En estos casos, hay que realizar pruebas complementarias (radiografía de tórax y el electrocardiograma) para confirmar el diagnóstico.
Aunque los análisis reflejen anemia y elevación de la velocidad de sedimentación, estos datos no se pueden identificar únicamente con la endocarditis infecciosa. Por ello, es necesario realizar hemocultivos (cultivos de la sangre) que certifiquen la existencia de la enfermedad y detecten cuál es el microorganismo causante.
El ecocardiograma es una prueba mucho más concluyente porque permite ver las vegetaciones, la rotura de las válvulas o los abscesos. Si el ecocardiograma transtorácico (ecografía por fuera de la pared del tórax) no confirma totalmente el diagnóstico, es necesario realizar un ecocardiograma transesofágico (introducción de una sonda por el esófago) para visualizar mucho mejor las válvulas.

Pronóstico

La evolución y el pronóstico de la endocarditis es malo siempre. Si no es tratada correctamente, la endocarditis infecciosa resulta mortal. Con un tratamiento correcto se puede llegar a una tasa de curación del 95 por ciento. Los índices de curación son menores si se dan factores de pronóstico desfavorable, como endocarditis con insuficiencia cardíaca, gérmenes muy agresivos, infección de válvula protésica, abscesos y edad elevada.

Tratamiento

El tratamiento de la endocarditis es siempre con antibióticos intravenosos. Generalmente, la duración del tratamiento antibiótico intravenoso es de 4 a 6 semanas.
El tratamiento quirúrgico es necesario cuando la endocarditis ha destrozado la válvula afectada. Este tratamiento suele consistir en la extirpación de la válvula original infectada y la inserción de una válvula protésica.

13.Arritmias:

Una arritmia es una alteración del ritmo cardiaco.
Pero para entender mejor qué es una arritmia, antes debemos saber cómo y por qué late el corazón.
Los latidos del corazón ocurren como consecuencia de unos impulsos eléctricos que hacen que las aurículas y los ventrículos se contraigan de forma adecuada, sincrónica y rítmica. La frecuencia cardiaca oscila entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm), y responde a la siguiente secuencia:

1. El impulso eléctrico del corazón se inicia en el nodo sinusal, emplazado en la aurícula derecha.
2. De ahí pasa por las aurículas al nodo aurículo-ventricular, situado en la unión de las aurículas con los ventrículos y llega a los ventrículos por el haz de His.
3. En los ventrículos se produce un estímulo sincrónico a través del sistema Purjinke.
4. Todo esto se ve reflejado en el electrocardiograma, la mejor forma de estudiar el ritmo cardiaco.

Ahora ya estamos preparados para profundizar en más detalles acerca de las arritmias.

Causas

Las arritmias cardiacas aparecen por alguno de estos tres motivos:

1. Uno de los mecanismos eléctricos falla por falta de generación del impulso eléctrico.
2. El impulso eléctrico se origina en un sitio erróneo.
3. Los caminos para la conducción eléctrica están alterados.

Hay diferentes clasificaciones de las arritmias:

Por su origen

• Supraventriculares: Se localizan por encima de los ventrículos: en las aurículas o en el nodo aurículo-ventricular.
• Ventriculares: Se originan en los ventrículos.

Por su frecuencia cardiaca

• Rápidas o taquicardias: Frecuencia superior a los 100 lpm.
• Lentas o bradicardias: Frecuencia por debajo de los 60 lpm.

Por su causa

• Fisiológicas: Originadas por una alteración orgánica o de otro nivel (anemia, taquicardia en el ejercicio, bradicardia sinusal producida en el entrenamiento deportivo, etc.).
• Patológicas: No atribuibles a causa secundaria alguna.

Por su repetición

• Crónicas: De carácter permanente.
• Paroxísticas: Se presentan en ocasiones puntuales.

Síntomas

Las arritmias pueden causar síntomas muy importantes (palpitaciones, mareo, síncope, dolor torácico, pérdida de conocimiento…) o bien pasar inadvertidas y sólo objetivarse cuando se realizan pruebas diagnósticas.

Diagnóstico

• Cuando el paciente tiene síntomas, el diagnóstico se hace generalmente por medio de electrocardiograma.
• Otro médodo es el Holter de 24 horas, un registro electrocardiográfico ambulatorio que capta los latidos del corazón durante uno o más días.
• En casos excepcionales, cuando los especialistas sospechan que la arritmia puede ser peligrosa, al paciente se le coloca un Holter implantable que detecta las arritmias durante un año.
• Si las arritmias tienen relación con el ejercicio físico es necesario realizar una prueba de esfuerzo.
• Cuando el electrocardiograma no es suficiente, en ocasiones puede ser necesario realizan un estudio electrofisiológico de la conducción intracardiaca mediante catéteres que se introducen por una vena o una arteria.

Pronóstico

• Las bradiarritmias tienen un pronostico bueno después de ser tratadas.

• Las taquiarritmias supraventriculares tienen un pronóstico favorable, aunque sus síntomas pueden ser muy molestos.

• Las taquiarritmias ventriculares son procesos graves que pueden provocar una muerte súbita.

Tratamiento

Existen cuatro modalidades generales de tratamiento para las arritmias:

1. Tratar la cardiopatía causante de la arritmia, generalmente, una cardiopatía isquémica.
2. Los fármacos antiarritmicos sólo se emplean para tratar los síntomas, ya que no tienen efecto beneficioso sobre el pronóstico.
3. La ablación percutánea consiste en la introducción de un catéter para quemar pequeñas zonas del corazón donde se generan arritmias.
4. Los dispositivos implantables son aparatos electrónicos capaces de analizar el ritmo del corazón y tratar las arritmias mediante estímulos eléctricos. Los más usados son los marcapasos y los desfibriladores automáticos implantables (DAI).

Tipos de arritmia:
Existen dos familias de arritmias principales:

• Arritmias supraventriculares
• Arritmias ventriculares

Arritmias supraventriculares

Arritmia sinusal respiratoria

De origen fisiológico, es una variación del ritmo cardiaco según la respiración. Se suele dar en gente joven y no es preciso tratarla.

Taquicardia sinusal

Es fisiológica y se produce por ansiedad, ejercicio, anemia, alcohol, insuficiencia cardiaca o nicotina. No precisa tratamiento específico, pero sí se debe actuar sobre la causa: dejar el tabaco, corregir la anemia, etc.

Contracciones auriculares prematuras o extrasístoles auriculares

Suelen presentarse en personas sanas o asociadas a la isquemia miocárdica, la insuficiencia cardiaca o la enfermedad pulmonar. Si provocan síntomas es preciso tratarlas con betabloqueantes.

Taquicardias supraventriculares

La frecuencia cardiaca es superior a 100 lpm. Ocurren a cualquier edad y de forma puntual o crónica. Hay distintos tipos:

• Por reentrada en el nodo aurículo-ventricular. Provoca palpitaciones rápidas de inicio y cese súbito.
• Debida al Síndrome de Wolf-Parkinson-White. Provoca taquicardias paroxísticas con síntomas.
• Taquicardia auricular. Suele estar asociada a factores como la bronquitis crónica descompensada o el hipertiroidismo.
• Aleteo o Flutter auricular. La frecuencia cardiaca es aproximadamente de 150 lpm. Generalmente, se asocia a la cardiopatía crónica o la enfermedad pulmonar.
• Fibrilación auricular. Es muy frecuente, sobre todo en personas mayores y pacientes con cardiopatía. Si se da de forma paroxística provoca síntomas ocasionales: palpitaciones rápidas e irregulares, sensación de falta de aire, mareo y dolor en el pecho.

Bradiarritmias

Son arritmias lentas ocasionadas por la falta de formación del impulso eléctrico o por retraso o fallo de la conducción con los ventrículos. Muy frecuentemente son asintomáticas y no precisan tratamiento específico. Si causan síntomas es preciso tratamiento médico y, a veces, implantación de marcapasos. Pueden ser de dos tipos:

• Bradicardia sinusal. Es muy frecuente en personas sin cardiopatía, como por ejemplo deportistas que entrenan habitualmente. En general, no precisa tratamiento. Puede producirse dentro de la enfermedad del nodo sinusal.
• Bloqueos auriculoventriculares. Existen tres tipos:

1. Retraso en la conducción de los impulsos eléctricos desde las aurículas a los ventrículos;
2. Algunos impulsos eléctricos no pasan a los ventrículos;
3. El más grave porque no permite pasar ningún impulso desde las aurículas a los ventrículos.

Enfermedad del nodo sinusal

Asociado a una amplia gama de taquicardias y bradicardias. Puede producir mareo o palpitaciones. Es necesario estudiarlo con electrocardiograma o Holter.

Arritmias ventriculares

Sus síntomas no suelen permitir distinguirlas de las supraventriculares. El riesgo aumenta con la gravedad de la enfermedad estructural del corazón y de la disfunción del ventrículo izquierdo.

Contracciónes ventriculares prematuras o extrasístoles ventriculares

Es un impulso que surge de un punto aislado del ventrículo (foco ectópico) y que se anticipa respecto al ritmo habitual. Las extrasístoles ventriculares -también conocidas como EV- no suelen tratarse cuando carecen de síntomas porque no tienen mal pronóstico. Si el paciente percibe síntomas secundarios a los EV (una especie de vuelcos en el corazón) hay que controlar factores como el tabaco, el café o el estrés. En todo caso, se puede seguir un tratamiento con betabloqueantes sólo para intentar mejorar la calidad de vida.
En cambio, el hallazgo de EV en pacientes con cardiopatía crónica (cardiopatía isquémica, hipertensiva, miocardiopatía, disfunción del ventrículo izquierdo, etc.) puede implicar un aumento de la mortalidad.

Taquicardia ventricular no sostenida

Se trata de una salva de impulsos ventriculares consecutivos que no supera los 30 segundos, y después, cede espontáneamente. En pacientes sin cardiopatía no tienen mal pronóstico, pero en pacientes con cardiopatía estructural sí se considera un indicador de alto riesgo de arritmias potencialmente malignas. Son estos pacientes los que precisan un tratamiento más enérgico y, en ocasiones, someterse a un estudio electrofisiológico.

Taquicardia ventricular sostenida

Es la sucesión de impulsos ventriculares a una frecuencia de más de 100 latidos por minuto (lpm) y dura más de 30 segundos. Los síntomas suelen ser palpitaciones y, muy frecuentemente, mareo, dolor torácico y síncope. Para determinar el diagnóstico es necesario el electrocardiograma. Generalmente, estos pacientes precisan tratamiento urgente para eliminar la taquicardia. Tienen un riesgo especial si los pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, ya que precisan hospitalización en una Unidad Coronaria para controlar el ritmo cardiaco, recibir tratamiento antiarrítmico, someterese a un cateterismo cardiaco y a un estudio electrofisiológico.

Fibrilación ventricular

Es una alteración del ritmo cardiaco consistente en una gran desorganización de los impulsos ventriculares y la ausencia de latido efectivo. Los síntomas son falta de pulso y pérdida de conocimiento inmediata. Si no se actúa a tiempo, resulta mortal en sólo unos minutos. El tratamiento es siempre la cardioversión eléctrica inmediata (choque eléctrico en el tórax) y las maniobras de reanimación cardiopulmonar. Es una arritmia muy frecuente en el infarto de miocardio agudo, aunque no tiene mal pronóstico si el paciente es reanimado. Pero si el paciente presenta fibrilación ventricular sin relación con un infarto agudo, el pronóstico es peor por alta tasa de recurrencia y alta mortalidad. Precisan estudio electrofisiológico y, muy frecuentemente, la implantación de un desfibrilador.

14.Sindrome de Wolff-Parkinson-White:

El síndrome de Wolff-Parkinson-White es una anomalía de la conducción eléctrica del corazón. Se diagnostica en personas que presentan un electrocardiograma patológico con preexcitación y taquicardias de repetición.
La energía necesaria para que se produzca el bombeo del corazón proviene de un sistema de conducción eléctrica. Además de esta estructura normal, los pacientes con Wolff-Parkinson-White presentan una conexión eléctrica accesoria formada por microscópicas bandas de tejido de conducción que conectan más rápidamente las aurículas con los ventrículos.
En algunos casos, el síndrome de Wolff-Parkinson-White no produce síntomas. En otros, sí provoca síntomas debido a la aparición de arritmias. Muy raras veces, puede tener consecuencias graves, incluida la muerte súbita.
Las arritmias del Wolff-Parkinson-White se deben a circuitos eléctricos anómalos entre el sistema de conducción normal y la vía accesoria. Generalmente provocan sensación de palpitaciones rítmicas con inicio y terminación brusca.
El paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White que presenta síntomas debe ser sometido a las siguientes pruebas diagnósticas:

• Electrocardiograma. Se visualiza el patrón de preexcitación que hace sospechar la existencia de una vía accesoria.
• Radiografía de tórax y ecocardiograma. Se estudia la anatomía cardiaca por si existe malformación cardiaca congénita.
• Analítica. Para descartar la existencia de factores desencadenantes: alteraciones hidroelectrolíticas, anemia, anomalías del tiroides, etc.
• Estudio electrofisiológico. Indicado en pacientes con arritmias de alto riesgo de muerte súbita. Se introducen unos catéteres en el corazón para confirmar el diagnóstico, localizar la conexión anómala, demostrar su papel en el origen de la arritmia, determinar la posibilidad de aparición de taquicardias rápidas y valorar las opciones de tratamiento.

Los pacientes de Wolff-Parkinson-White que presentan síntomas tienen dos opciones de tratamiento:

• Tratamiento médico o farmacológico. Retrasa la conducción de la vía accesoria para que el impulso eléctrico se canalice por el sistema de conducción normal. Existen medicamentos que el paciente debe tomar de forma crónica para prevenir y revertir las arritmias. Si se percibe una arritmia de alto riesgo puede ser necesaria una cardioversión eléctrica (choque eléctrico en el tórax) para sincronizar el latido cardiaco.

• Ablación con catéter. Es el método más eficaz y seguro en la actualidad. Por medio de un estudio electrofisiológico se localiza la vía accesoria y se realiza su ablación para erradicar definitivamente la enfermedad. La probabilidad de éxito es de más de un 90 por ciento; y el riesgo de complicaciones, de menos de un 2 por ciento. Excepcionalmente, entre un 2 y un 10 por ciento de los casos, tras una ablación con éxito puede reaparecer la vía accesoria y requerirse una nueva cirugía.

La elección del tratamiento depende de la severidad de los síntomas y las preferencias del paciente. La ablación cura la enfermedad definitivamente y evita tomar medicación de por vida, aunque al tratarse de un procedimiento invasivo siempre hay que contemplar una tasa de complicaciones, por baja que ésta sea. Si el paciente tiene muchos síntomas o padece arritmias de alto riesgo, la ablación con catéter es siempre la primera opción.

15Cardiopatías congénitas:

Las cardiopatías congénitas son malformaciones estructurales del corazón y de los grandes vasos que están presentes en el momento de nacer. Su incidencia global es de 8 por cada 1.000 recién nacidos.
La noticia de que nuestro hijo padece una lesión cardiaca congénita es siempre una señal de alarma y motivo de preocupación para los padres y familiares. Un corazón enfermo puede motivar cambios repentinos en la situación clínica de los niños pequeños, en especial de los recién nacidos. Además, en los niños más mayores una lesión cardiaca no tratada puede condicionar su vida e impedir que ese corazón lata en buenas condiciones.
Actualmente, la detección médica de las cardiopatías congénitas se produce en los primeros días de vida del bebé, permitiendo planificar rápidamente un tratamiento médico o quirúrgico. Por fortuna, la gran mayoría de las cardiopatías congénitas pueden someterse hoy en día a una corrección total o casi definitiva, lo que posibilita que el niño pueda disfrutar de una vida también completamente normal o casi normal.
Existen más de 50 tipos diferentes de lesiones congénitas. Frecuentemente puede presentarse una combinación de varias cardiopatías congéntias en un mismo niño, pero la gravedad del caso no viene definida necesariamente por el número de lesiones asociadas.
En España nacen anualmente 5.000 niños con algún tipo de cardiopatía congéntia. La mayoría de los casos son dolencias leves que desaparecen con el tiempo.

Tipos de cardiopatías congénita:
Las cardiopatías congénitas más habituales son la tetralogía de Fallot, la comunicación interauricular (CIA) y la comunicación interventricular (CIV).

Tetralogía de Fallot

La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congenita compleja que incluye:

• Comunicación interventricular.
• Estenosis de la arteria pulmonar.
• Acabalgamiento de aorta (la arteria aorta no sale del ventrículo izquierdo, si no que lo hace por encima de la comunicación interventricular, es decir, entre el ventrículo derecho y el izquierdo).
• Hipertrofia del ventrículo derecho (el ventrículo derecho está engrosado por aumento de la carga de trabajo).

Causas
La mayoría de las veces, este defecto cardíaco se presenta sin causas claras. Sin embargo, se suele asociar al consumo excesivo de alcohol durante el embarazo, la rubeola materna, nutrición deficiente durante la gestación, y el consumo de medicamentos para controlar las convulsiones y diabetes.
Síntomas
En los niños con esta enfermedad son muy variables y en ocasiones hay pacientes asintomáticos. La mayoría presentan cianosis desde el nacimiento o la desarrollan antes de cumplir un año, con disminución de la tolerancia al esfuerzo. Es frecuente encontrar acropaquias (engrosamiento de extremo de los dedos) y que los niños adopten una postura típica en cuclillas (“squatting”), porque es en la que ellos están más oxigenados. Además pueden presentar crisis hipoxémicas (mayor disminución de la oxigenación de la sangre) ante determinados estímulos como el llanto o el dolor, con falta de oxigenación de la sangre en los pulmones y que provoca un aumento severo de la cianosis, agitación, pérdida de fuerza, síncope y si esta situación se perpetua puede llegar a causar la muerte del paciente, por lo que requiere un tratamiento urgente. Estos pacientes también pueden tener otras complicaciones como: anemia, endocarditis infecciosa (infección de las válvulas del corazón), embolismos, problemas de coagulación e infartos cerebrales.
Diagnóstico
Es muy importante tener un alto índice de sospecha clínica, al valorar a un recién nacido con un soplo cardíaco y con disminución de oxígeno en la sangre y en ocasiones con cianosis. La enfermedad se confirma con las siguientes pruebas complementarias: radiografía de tórax, electrocardiograma y, sobre todo, con el ecocardiograma. El cateterismo no haría falta para el diagnóstico dado lo completo del estudio ecocardiográfico, solamente estaría indicado en pacientes en los que se vayan a operar con una cirugía de corrección total (sobre todo para ver si se asocia a anomalías de las arterias coronarias o de las arterias pulmonares periféricas).
Tratamiento
El tratamiento es, sobre todo, quirúrgico. No obstante, hasta el momento de la cirugía se debe hacer tratamiento médico, evitando que el niño realice esfuerzos intensos y estados de agitación. Si el niño presenta una crisis hipoxémica aguda, se le debe colocar en posición genupectoral (acercar las rodillas al pecho) y debe ser trasladado rápidamente a un hospital para ofrecerle tratamiento urgente a base de oxígeno y sedación con barbitúricos o morfina. El tratamiento quirúrgico de corrección total de esta cardiopatía congénita es el que se recomienda en cuanto se diagnostica al niño, aunque éste sea un bebé, siempre y cuando sea posible (depende mucho de la anatomía de las arterias pulmonares y del infundíbulo del ventrículo derecho), si se detecta una estenosis muy severa de la pulmonar es una contraindicación para una corrección total precoz. En la corrección total se cierra la comunicación interventricular con un parche y se amplía la salida del ventrículo derecho con otro parche. En los casos en los que no sea posible una corrección total precoz por presentar una anatomía desfavorable (generalmente por estenosis muy severa de la pulmonar), se hace una cirugía “paliativa” para aumentar el flujo pulmonar con una fístula arterial sistémico- pulmonar en los recién nacidos y posteriormente una cirugía correctora total unos años más tarde.
Pronóstico
En cualquier caso el pronóstico de estos paciente es muy malo sin cirugía y mejora claramente a largo plazo tras la cirugía reparadora. Sólo un 6% de los pacientes no operados han llegado a cumplir 30 años, y sólo un 3% han cumplido los 40 años. De los niños operados, con buen resultado, la mayoría llegan a adultos haciendo una vida relativamente normal. Un pequeño porcentaje de pacientes pueden tener, después de muchos años, algunas complicaciones como arritmias o insuficiencia cardiaca por disfunción del miocardio.

Tetralogía de Fallot

Septiembre 2009

Comunicación interauricular (CIA)

Causas
Durante la formación del feto, hay una abertura entre las aurículas izquierda y derecha (cámaras superiores) del corazón. Generalmente, este orificio se cierra al poco tiempo del nacimiento. Si no se cierra totalmente, el problema se denomina CIA tipo ostium secundum. La CIA tipo ostium secundum es el tipo más común de CIA. Otros tipos son la CIA tipo ostium primum y la CIA tipo seno venoso. Cada tipo de CIA está relacionado con un orificio en una parte diferente del tabique interauricular.
La causa de esta afección se desconoce y generalmente no es una enfermedad que se herede de los padres.
Síntomas
Muchos niños son asintomáticos. Sin embargo, en algunos casos pueden darse los siguientes síntomas: fatiga, sudoración, respiración rápida, dificultad para respirar, crecimiento deficiente, cansancio con el ejercicio, palpitaciones e infecciones respiratorias frecuentes.
Diagnóstico
El diagnóstico se sospecha por la clínica y la exploración física. La enfermedad se confirma con las siguientes pruebas complementarias: radiografía de tórax, electrocardiograma y, sobre todo, con el ecocardiograma.
Pronóstico
Cuando se realiza un diagnóstico temprano y una reparación de la CIA, el resultado por lo general es excelente y se requiere un seguimiento mínimo. Si se diagnostica en una etapa posterior, se producen complicaciones después de la intervención o si la CIA no se repara, las perspectivas en general son malas.
Tratamiento
El tratamiento de primera elección es la cirugía. En los últimos años se han desarrollado dispositivos de cierre de la comunicación interauricular a través de catéteres (en caso de orificios pequeños), esta técnica permite su implante sin cirugía mediante punción por la vena femoral.

Comunicación interventricular (CIV)

Los pacientes con comunicación interventricular tienen un orificio que comunica los dos ventrículos. Es la cardiopatía congénita más frecuente al nacer.
Existen varios tipos de CIV, según su localización dentro del tabique interventricular: las CIV membranosas o perimembranosas son las más frecuentes (situadas cerca de la válvula tricúspide); le siguen en frecuencia las CIV musculares (localizadas en el septo muscular). Otro tipo de CIV más raras son las CIV subpulmonares y las CIV tipo canal.
Causas
Se desconoce su causa exacta, aunque al parecer muchos de los casos surgen al azar. Tener antecedentes familiares de defectos cardíacos puede constituir un factor de riesgo.
Síntomas
En general, los síntomas no van a depender de la localización del defecto sino del tamaño del orifico de la CIV. Cuando la comunicación es pequeña, el paciente está asintomático a lo largo de su vida (únicamente presentará un soplo cardíaco muy llamativo cuando su médico le explore). Cuando el defecto es grande se produce: insuficiencia cardiaca, fatiga, sudoración, bajo crecimiento y soplo cardíaco. Si en este caso el paciente no es tratado adecuadamente, puede aparecer hipertensión pulmonar severa, disnea [dificultad para respirar] y cianosis (dedos y labios «morados»).
Diagnóstico
El diagnóstico se sospecha por la clínica y la exploración física (el soplo cardíaco de la CIV es muy característico). Además de una radiografía de tórax y un electrocardiograma, que pueden ser normales, el diagnóstico se confirma con el ecocardiograma, con el que se podrá visualizar la localización, el número y el tamaño de la CIV. Además, se puede medir la presión pulmonar y estimar la intensidad del cortocircuito. El cateterismo cardíaco solamente estaría indicado en pacientes con CIV grandes que vayan a ser intervenidos, para descartar la existencia de otras cardiopatías asociadas.
Pronóstico
La CIV se puede cerrar de forma espontánea hasta en un 40 por ciento de los casos (en su mayor parte, en los primeros 6 meses de vida).
Tratamiento
El tratamiento depende del tamaño de la CIV. Estaría indicado el cierre de la CIV cuando ésta estuviera provocando síntomas, o en pacientes asintomáticos si se viera en el ecocardiograma un cortocircuito grande o hipertensión pulmonar.
La mayoría de las CIV son pequeñas, no provocan síntomas y no precisan tratamiento; además, muchas tienden a cerrarse con el tiempo y también se hacen más pequeñas proporcionalmente al aumentar el tamaño del corazón. En estos casos es conveniente una revisión periódica en Cardiología para evitar complicaciones. En general, no precisarán en su vida adulta tratamiento reparador y podrán tener una vida totalmente normal.
Si se trata de una CIV de gran tamaño que ocasiona síntomas en el bebé, además del tratamiento para la insuficiencia cardiaca, hay que realizar el cierre quirúrgico del defecto interventricular. Es recomendable intervenir a partir del sexto mes de vida (la mortalidad es del 20 por ciento al primer mes y baja hasta el 2-3 por ciento después del sexto mes de vida). No es conveniente retrasar la cirugía después de los dos años de edad, por el peligro de desarrollar hipertensión pulmonar severa e intratable.

17.Amiloidosis cardiaca:

La amiloidosis cardiaca es una enfermedad progresiva y grave que se produce cuando es el corazón el órgano en el que se deposita el amiloide. Se observa más frecuentemente en hombres después de los 40 años. La amiloidosis se clasifica en primaria o secundaria según el tipo de proteína anormal (amiloide) que se deposite.

Causas

Se desconoce la causa última de la enfermedad. En algunos casos (amiloidosis familiar) es hereditaria, pero existen otros tipos como la senil, que aparece en personas ancianas.

Síntomas

La amiloidosis cardiaca puede presentarse de formas diferentes:

• Miocardiopatía restrictiva. Se caracteriza porque el corazón se vuelve muy rígido y tiene dificultades para llenarse.
• Insuficiencia cardiaca. Caracterizada porque el corazón no tiene fuerza contráctil, un problema de regulación de la presión arterial que causa hipotensión. También provoca alteraciones del sistema eléctrico del corazón que producen bradicardia (el ritmo del corazón se hace más lento de lo normal).

Diagnóstico

El diagnóstico se sospecha ante determinadas manifestaciones clínicas y con las pruebas cardiológicas habituales, como el electrocardiograma (que registra la actividad eléctrica del corazón), el ecocardiograma o la resonancia magnética cardiaca (que permiten ver sus estructuras).
El diagnóstico de certeza se obtiene con biopsia de los tejidos; es decir, tomando una muestra de tejido en el paciente. Se puede hacer biopsia de la grasa abdominal, del recto, de las encías, de la médula ósea, del hígado o del riñón. La biopsia cardiaca da el diagnóstico de amiloidosis cardiaca, pero otras localizaciones también ofrecen resultados y resultan menos agresivas.

Tratamiento

En la mayoría de los casos, la amiloidosis cardiaca se trata dependiendo de las manifestaciones: si produce insuficiencia cardiaca se trata este síndrome, si produce arritmias se controlan con medicación. En casos muy seleccionados y de forma excepcional se recurre a:

• Agentes quimioterápicos como los que se usan para tratar el cáncer.
• Trasplante cardiaco asociado a trasplante de la médula ósea, aunque con supervivencias menores que el trasplante convencional, porque la amiloidosis tiende a recurrir.

Pronóstico

El pronóstico vital de la enfermedad es en general, salvo en algunos casos, malo a pesar del tratamiento.

18.Enfermedad de Kawasaki:
La enfermedad de Kawasaki es una enfermedad sistémica, que causa fiebre en los niños y no responde a los antibióticos. Es una de las principales causas de enfermedad cardiaca adquirida en niños en los países desarrollados. La mayoría de los casos ocurren en bebés y menores de cinco años de edad. Rara vez se ve en niños mayores de 8 años.

Causas

Se desconoce la causa de la enfermedad de Kawasaki, pero se sospecha que puede haber un componente genético que condiciona una reacción inmunológica excesiva después de una infección por un agente que no se conoce.

Síntomas

La fiebre dura más de 5 días y se presenta con alguno de los siguientes síntomas: sarpullido, nódulos linfáticos inflamados, ojos enrojecidos y/o labios, garganta y lengua inflamados. El sarpullido suele presentarse en el torso del paciente y, a veces, se descaman las manos y los dedos. Puede haber además irritabilidad, dolores articulares, dolor abdominal, ictericia, etc. En ocasiones hay casos de repetición de la enfermedad, pero son muy raros.

Diagnóstico

El diagnóstico se establece cuando hay fiebre de 5 o más días y una de las manifestaciones ya mencionadas: conjuntivitis bilateral, cambios de la mucosa de la boca o lengua, anomalías en los miembros como eritema en palmas, plantas, edema de las manos o piernas o descamación, ganglios cervicales o enrojecimiento cutáneo.
La complicación más frecuente, y la que determina el pronóstico, es el aneurisma arterial coronario, es decir la dilatación de las arterias del corazón.

Tratamiento

Muchos pacientes se tratan en el hospital. El tratamiento con aspirina e inmunoglobulinas a dosis altas ha disminuido la incidencia de aneurismas coronarios a un 5%. Los pacientes que desarrollan aneurismas múltiples gigantes se tratan con anticoagulación.

Pronóstico

La complicación que determina el pronóstico es el aneurisma arterial coronario. Aproximadamente 1-2% de los pacientes mueren de la enfermedad y sus complicaciones.

19.Coartición de aorta:

Es un estrechamiento de la arteria aorta que causa una obstrucción del flujo aórtico. Normalmente se localiza en la aorta torácica descendente distal al origen de la arteria subclavia izquierda. Se puede asociar con otras malformaciones.

Síntomas

Los síntomas pueden diagnosticarse cuando se estudia a un recién nacido con insuficiencia cardiaca o cuando se estudian pacientes jóvenes hipertensos, o incluso asintomáticos, con alteraciones en la exploración clínica (soplo, diferencia de pulsos entre brazos y piernas, hipertensión arterial). Su presentación clínica depende de la severidad de la lesión y de la asociación con otras malformaciones intracardiacas.

Diagnóstico

Las pruebas fundamentales para su diagnóstico son la ecocardiografía, la resonancia magnética nuclear y la arteriografía.

Tratamiento

La coartación aórtica se puede resolver con cirugía o a través de procedimientos de Cardiología Intervencionista.

20. Foramen oval permeable:

El foramen oval es una apertura natural que permite el paso, durante la vida fetal, de la sangre oxigenada de la aurícula derecha a la izquierda evitando de este modo su entrada en los pulmones. Con los cambios en la circulación que se producen en el momento del nacimiento, el aumento de la presión en la aurícula izquierda favorece su cierre progresivo. En algunas personas no se produce este cierre, permaneciendo abierto tras el nacimiento.

Síntomas

En la mayoría de las personas no se produce ningún síntoma y se descubre de forma casual al hacer un ecocardiograma, muchas veces por otra causa (estudio de soplos, etc). Si producen síntomas, las principales patologías asociadas a la presencia de un foramen oval permeable son el accidente cerebrovascular, el síndrome platipnea- ortodexia, el síndrome por descompresión y la migraña.

Diagnóstico

El diagnóstico se confirma con un ecocardiograma con contraste, sobre todo el que se realiza a través del esófago (ecocardiograma transesofágico).

Tratamiento

El tratamiento de los pacientes con foramen oval permeable debe individualizarse en función de los síntomas que presente el paciente. Actualmente hay tres posibilidades terapéuticas: tratamiento médico (antiagregantes o anticoagulantes), cierre percutáneo o quirúrgico.

21.Sindrome de Brugada:

El síndrome de Brugada es una enfermedad en la que los pacientes están en riesgo de sufrir arritmias rápidas que dan lugar a la aparición de síncopes (pérdidas de conocimiento) o incluso de muerte súbita. Su causa es genética, por lo tanto una vez detectada en un paciente, es importante examinar a todos los miembros de su familia. Aun así, no todos los que tienen la enfermedad tendrán arritmias.

Incidencia

No se conoce con exactitud, ya que esta enfermedad fue descrita hace pocos años (1982). En algunos países del sudeste asiático supone la segunda causa de muerte en jóvenes. Hay una clara mayor incidencia de casos en hombres.
Esta enfermedad ha sido descrita en pacientes de todas las edades, pero suele afectar a individuos en la tercera década de la vida.
El síndrome de Brugada puede ser hereditario, por lo que es muy importante el estudio de los familares cercanos de todo paciente con enfermedad de Brugada.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad se basa en el electrocardiograma, en el que aparecen unas alteraciones características junto con episodios de síncope y/o muerte súbita. El corazón estructuralmente no muestra ninguna alteración.
A veces el síndrome se puede detectar directamente en el electrocardiograma, pero en otras ocasiones son necesarios estudios especiales (estudios electrofisiológicos) en los que se intenta provocar la aparición de las alteraciones electrocardiográficas para establecer el diagnóstico.
Actualmente también hay disponibles test genéticos que permiten confirmar la enfermedad en los pacientes en los que se sospecha.

Tratamiento

No hay ninguna medicación que prevenga las arritmias y la pérdida de conocimiento. El tratamiento fundamental es la prevención de la muerte súbita. Para ello es necesario un dispositivo que sea capaz de detectar la aparición de arritmias malignas y sea capaz de devolver al corazón al ritmo normal. Estos dispositivos son los desfibriladores implantables.

22.Sindrome de Marfan:

El síndrome de Marfan es una enfermedad que afecta el tejido conectivo. El tejido conectivo está formado por las proteínas que le brindan apoyo a la piel, los huesos, los vasos sanguíneos y otros órganos, es decir, sirve como "pegamento" de todas las células, dando forma a los órganos, músculos, vasos sanguíneos, etc. También tiene otras funciones importantes como el desarrollo y crecimiento, antes y después del nacimiento, y la amortiguación de las articulaciones.

Causas

El síndrome de Marfan es una enfermedad causada por una alteración genética en el cromosoma 15. Generalmente la enfermedad se transmite de padres a hijos a través de los genes, pero también puede aparecer como resultado de una mutación genética espontánea. De hecho, en el 25% de los enfermos con síndrome de Marfan ninguno de los padres lo padece. Esta enfermedad afecta tanto a hombres como a mujeres. Y, como el defecto genético puede ser transmitido a los niños, las personas que lo padecen deben consultar al médico antes de tener hijos.

Síntomas

La expresión del gen es variable, es decir que una misma familia puede tener diferentes características y presentar distintos grados de gravedad. Aun así, la enfermedad afecta principalmente a los ojos, el esqueleto, el corazón y los vasos sanguíneos, aunque pueden aparecer alteraciones a otros niveles:

• El esqueleto. Las personas con el síndrome de Marfan a menudo son muy altas y delgadas, tienen articulaciones muy flexibles. Además pueden tener huesos que son más largos de lo normal, la cara larga y estrecha, el esternón abultado hacia afuera o que forma un hueco hacia adentro, desviaciones de la columna vertebral, etc.
• El corazón y los vasos sanguíneos. La mayoría de las personas que tienen el síndrome de Marfan tienen problemas del corazón y los vasos sanguíneos. Uno de los más importantes es la dilatación de la aorta por la debilidad de su pared, pudiendo incluso llegar a desgarrarse o romperse. También pueden aparecer problemas a nivel de las válvulas del corazón (insuficiencia aórtica o prolapso valvular mitral).
• Los ojos. La miopía, el glaucoma, las cataratas, la dislocación de uno o ambos cristalinos del ojo o el desprendimiento de retina, son los problemas más comunes que suelen tener las personas con el síndrome de Marfan.

Diagnóstico

Es difícil de detectar en la infancia debido a que muchos de los niños tienen un peso y una talla normales. Además, muchas de las alteraciones que conforman este síndrome son de presentación más tardía. Sólo alrededor de un 40 a 60% de los pacientes con síndrome de Marfan presentan síntomas y no hay un test diagnóstico. En la mayoría de los casos se realiza por la evaluación clínica.

Tratamiento

No se ha encontrado una cura definitiva para el síndrome de Marfan, que implicaría reparar el gen que lo causa. Aun así, las personas que lo padecen deben:

•  Ir al médico periódicamente. Puede ser necesario realizar estudios como radiografías de tórax y una ecocardiografía por lo menos una vez por año para revisar el corazón y su funcionamiento.
• Seguir un tratamiento personalizado. Como el síndrome de Marfan afecta a las personas en maneras diferentes, se necesitan diferentes tipos de tratamientos. Algunos pacientes pueden no necesitar tratamiento alguno. Otros pueden precisar betabloqueantes para reducir la frecuencia cardiaca y la presión arterial. En algunos casos (por ejemplo si se forma un aneurisma en la aorta o hay algún problema con las válvulas aórtica o mitral) es necesaria la intervención quirúrgica.
• Precauciones mínimas. Los pacientes, normalmente, deben evitar el ejercicio intenso y los deportes de contacto.

Pronóstico

Muchos enfermos con síndrome de Marfan tienen una esperanza de vida de más de 65 años. Es importante que los pacientes aprendan a controlar su enfermedad y vayan al médico periódicamente.

23.Ductus arterioso persistente:

El síndrome de Marfan es una enfermedad que afecta el tejido conectivo. El tejido conectivo está formado por las proteínas que le brindan apoyo a la piel, los huesos, los vasos sanguíneos y otros órganos, es decir, sirve como "pegamento" de todas las células, dando forma a los órganos, músculos, vasos sanguíneos, etc. También tiene otras funciones importantes como el desarrollo y crecimiento, antes y después del nacimiento, y la amortiguación de las articulaciones.

Causas

El síndrome de Marfan es una enfermedad causada por una alteración genética en el cromosoma 15. Generalmente la enfermedad se transmite de padres a hijos a través de los genes, pero también puede aparecer como resultado de una mutación genética espontánea. De hecho, en el 25% de los enfermos con síndrome de Marfan ninguno de los padres lo padece. Esta enfermedad afecta tanto a hombres como a mujeres. Y, como el defecto genético puede ser transmitido a los niños, las personas que lo padecen deben consultar al médico antes de tener hijos.

Síntomas

La expresión del gen es variable, es decir que una misma familia puede tener diferentes características y presentar distintos grados de gravedad. Aun así, la enfermedad afecta principalmente a los ojos, el esqueleto, el corazón y los vasos sanguíneos, aunque pueden aparecer alteraciones a otros niveles:

• El esqueleto. Las personas con el síndrome de Marfan a menudo son muy altas y delgadas, tienen articulaciones muy flexibles. Además pueden tener huesos que son más largos de lo normal, la cara larga y estrecha, el esternón abultado hacia afuera o que forma un hueco hacia adentro, desviaciones de la columna vertebral, etc.
• El corazón y los vasos sanguíneos. La mayoría de las personas que tienen el síndrome de Marfan tienen problemas del corazón y los vasos sanguíneos. Uno de los más importantes es la dilatación de la aorta por la debilidad de su pared, pudiendo incluso llegar a desgarrarse o romperse. También pueden aparecer problemas a nivel de las válvulas del corazón (insuficiencia aórtica o prolapso valvular mitral).
• Los ojos. La miopía, el glaucoma, las cataratas, la dislocación de uno o ambos cristalinos del ojo o el desprendimiento de retina, son los problemas más comunes que suelen tener las personas con el síndrome de Marfan.

Diagnóstico

Es difícil de detectar en la infancia debido a que muchos de los niños tienen un peso y una talla normales. Además, muchas de las alteraciones que conforman este síndrome son de presentación más tardía. Sólo alrededor de un 40 a 60% de los pacientes con síndrome de Marfan presentan síntomas y no hay un test diagnóstico. En la mayoría de los casos se realiza por la evaluación clínica.

Tratamiento

No se ha encontrado una cura definitiva para el síndrome de Marfan, que implicaría reparar el gen que lo causa. Aun así, las personas que lo padecen deben:

•  Ir al médico periódicamente. Puede ser necesario realizar estudios como radiografías de tórax y una ecocardiografía por lo menos una vez por año para revisar el corazón y su funcionamiento.
• Seguir un tratamiento personalizado. Como el síndrome de Marfan afecta a las personas en maneras diferentes, se necesitan diferentes tipos de tratamientos. Algunos pacientes pueden no necesitar tratamiento alguno. Otros pueden precisar betabloqueantes para reducir la frecuencia cardiaca y la presión arterial. En algunos casos (por ejemplo si se forma un aneurisma en la aorta o hay algún problema con las válvulas aórtica o mitral) es necesaria la intervención quirúrgica.
• Precauciones mínimas. Los pacientes, normalmente, deben evitar el ejercicio intenso y los deportes de contacto.

Pronóstico

Muchos enfermos con síndrome de Marfan tienen una esperanza de vida de más de 65 años. Es importante que los pacientes aprendan a controlar su enfermedad y vayan al médico periódicamente.

24.Transposición de los grandes vasos:

Es una alteración cardiaca congénita. Consiste en la imposibilidad de los vasos principales (los que salen del corazón hacia los pulmones) de conducir la sangre oxigenada al resto del cuerpo.

¿Qué es la transposición de los grandes vasos?

Normalmente, la sangre pobre en oxígeno circula desde el cuerpo hacia el corazón (ventrículo derecho), y luego, a través de la arteria pulmonar, se dirige hacia los pulmones donde recibe oxígeno. La sangre ya oxigenada regresa desde los pulmones hacia el corazón (ventrículo izquierdo), y a través de la aorta, se dirige hacia todo el cuerpo.
En la transposición de grandes vasos, la arteria pulmonar sale del ventrículo izquierdo y la aorta del derecho, alterándose por tanto la circulación normal de la sangre de forma muy importante:

• La sangre pobre en oxígeno que llega al ventrículo derecho vuelve a todo el cuerpo.
• La sangre recién oxigenada en los pulmones que llega al ventrículo izquierdo vuelve de nuevo a los pulmones, formándose dos circuitos separados.
• Con frecuencia aparecen otros defectos cardiacos asociados que, paradójicamente, son los que permiten que sobreviva un niño con transposición de los grandes vasos. Un ductus arterioso permeable o una abertura en los tabiques auricular o ventricular pueden hacer que la sangre de un circuito se mezcle con el otro, permitiendo así que logre oxigenarse.

Causas

La transposición de los grandes vasos es el segundo defecto cardiaco congénito más frecuente que ocasiona problemas en la infancia temprana. Entre 5 y 7 por ciento de todos los defectos cardiacos congénitos son por esta causa, y afecta principalmente a varones. Su origen es desconocido, al igual que la mayoría de defectos cardiacos congénitos, aunque hay algunos factores relativos a la madre que se asocian a una mayor frecuencia de aparición de estas alteraciones:

• Rubéola durante el embarazo.
• Mala nutrición.
• Alcoholismo.
• Edad avanzada.
• Diabetes.

Síntomas

Los síntomas aparecen en el momento de nacer o muy poco después, y la gravedad depende de los defectos cardiacos asociados (que son los que permiten la oxigenación de la sangre del recién nacido). Los niveles bajos de oxígeno hacen que el bebé se vuelva cianótico (azul) y que aparezca dificultad respiratoria.

Diagnóstico

El diagnóstico es posible realizarlo antes de nacer mediante las ecografías rutinarias que se hacen a todas las embarazadas. En el momento del nacimiento se detectará mediante la auscultación de un soplo y la presencia de un color azulado en piel y mucosas del recién nacido. El diagnóstico de confirmación lo da la ecografía cardiaca.

Tratamiento

Al bebé se le administrará un medicamento llamado prostaglandina para evitar que se cierre el ductus y permitir así que se oxigene la sangre. Puede ser necesaria la realización de un cateterismo cardiaco para crear o ampliar la comunicación entre las aurículas y que se produzca la oxigenación de la sangre (procedimiento llamado septostomía).
Dentro de las dos primeras semanas de edad, la transposición de los grandes vasos se reparará quirúrgicamente a través de un procedimiento llamado intercambio o switch arterial. La aorta es desplazada desde el ventrículo derecho hacia su lugar normal en el ventrículo izquierdo; por su parte, la arteria pulmonar se intercambia y se coloca en el ventrículo derecho. Las arterias coronarias también se intercambian en este procedimiento.

Pronóstico

La transposición de grandes vasos tiene mal pronóstico si no se realiza la cirugía correctiva. Después de ésta hay una mejoría de los síntomas y los niños crecen y se desarrollan normalmente. En cualquier caso, un cardiólogo pediátrico debe realizar el seguimiento para evaluar y controlar cualquier posible problema cardiaco.